Según una investigación los pacientes con esta dolencia producen anticuerpos que aumentarían la sensibilidad de los nervios al dolor.
Los pacientes con fibromialgia padecen dolor crónico y sensibilidad a la presión y al frío en todo el cuerpo, incluso pueden presentar problemas para dormir y fatiga y angustia emocional.
Se estima que la fibromialgia afecta a un promedio de 2,10 % de la población mundial y de este porcentaje, el 80 % de las personas con la afección son mujeres. Aunque aun no existe cura para esta patología los tratamientos para aliviar sus síntomas incluyen analgésicos, antidepresivos y cambios en el estilo de vida, como aumentar los niveles de actividad física y mejorar los hábitos de sueño.
Aunque aun no están claras sus causas, la hipótesis con mayor respaldo científico hasta ahora sostiene que la fibromialgia es ocasionada por desequilibrios neuroquímicos del sistema nervioso central que harían que la sensibilidad al dolor de la persona fuera anormalmente alta, lo que le haría percibir estímulos normales como dolorosos. Sin embargo, una investigación liderada por el Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia del King’s College de Londres, en colaboración con la Universidad de Liverpool y el Instituto Karolinska de Suecia; publicada en The Journal of Clinical Investigation sugiere que el origen podría estar en una respuesta auto inmunitaria. Según el estudio, se producirían anticuerpos que incrementarían la respuesta de los nervios periféricos que reciben los estímulos dolorosos, aumentando así su sensibilidad.
Desarrollo del estudio
Los autores contaban con la premisa de la existencia de un mecanismo autoinmunitario pues los pacientes con fibromialgia suelen tener niveles alterados de citocinas inflamatorias e inmunorreguladoras y, la fibromialgia aparece con más frecuencia en personas afectadas por enfermedades autoinmunitarias reumatológicas. Además, se han detectado formas poco conocidas de dolor crónico que están causadas por autoanticuerpos.
Para la realización de este estudio, los investigadores extrajeron suero sanguíneo tanto de personas sanas como de aquellas afectadas por la fibromialgia, de Reino Unido y Suecia. Se aislaron anticuerpos inmunoglobulinas G (IgG) de este fluido y se le inyectaron esas moléculas IgG a ratones, estos mostraron síntomas típicos de fibromialgia a los pocos días, como mayor sensibilidad al frío o la presión, menor fuerza de agarre con las patas y menor actividad locomotora.
También se observó la disminución de densidad de fibras nerviosas en la epidermis a los 14 días de la administración de los anticuerpos, igual que le sucede a pacientes con fibromialgia. Ninguna de estas alteraciones ocurría cuando los ratones recibían IgG de individuos sanos y tras la eliminación de los anticuerpos, pasadas 2-3 semanas, los roedores dejaban de sufrir estas alteraciones.
Los investigadores encontraron que los anticuerpos IgG de pacientes de fibromialgia se unían a membranas de neuronas nociceptoras (que reciben y transmiten, entre otros estímulos, la sensación de dolor) y a células gliales satélite (que dan soporte a las neuronas) del ganglio de la raíz dorsal (zona donde se juntan los cuerpos de las neuronas que reciben estímulos sensoriales) de ratones y humanos. Sin embargo, estos anticuerpos no se unían a células del cerebro ni de la médula espinal. De acuerdo con estos resultados se consideró que aportaban un gran respaldo a la hipótesis de un origen autoinmunitario para esta dolencia.
Los autores explicaron que su próximo paso es averiguar a qué moléculas se unen estos autoanticuerpos y a través de qué mecanismos se consigue aumentar la sensibilidad al dolor de las neuronas, de igual forma buscan averiguar si las moléculas IgG podrían alterar el funcionamiento de los nervios olfativo, auditivo o afectar el funcionamiento del cerebro. Dado que profundizar en estas líneas de investigación ayudaría a establecer un sistema de diagnóstico específico de la fibromialgia y facilitaría desarrollar tratamientos contra estas moléculas.
